О возможных заменах препарата циклодол (тригексифенидил)

Главному ученому секретарю Российского общества психиатров А.И.Аппенянскому.
Глубокоуважаемый Александр Иванович!
На Ваш запрос о возможных заменах препарата циклодол (тригексифенидил) при развитии экстрапирамидных расстройств сообщаю следующее. В отечественной и зарубежной психиатрической практике для купирования и профилактики экстрапирамидных расстройств помимо группы пропанолдериватов, к которым относится циклодол и акинетон, обладающих центральным и периферическим холинолитическим действием, могут быть использованы препараты других клинических групп. В сложившейся ситуации и фармэкономически более обоснованным является назначение:
1)      препарат из группы производных фенотиазина пропазин в дозах до 50 мг 3 раза в сутки, который оказывает центральное холинолитическое действие. Показан при экстрапирамидных нарушениях с гиперкинезами и акатизией;
2)      препарат из группы аминоэфиров - дифенгидрамин (димедрол) по 25 мг 4 раза в сутки. Показан при острой дистонической реакции, паркинсонизме, акинезии.
3)      Препарат из группы b-адренергических рецепторов - пропранол по 20 мг 3 раза в день. Показан при акатизии, треморе.
Все вышеперечисленные препараты имеются в широкой аптечной сети России.      
Председатель лечебно-экспертной комиссии РОП,
Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор Б.Д.Цыганков

О циклодоле. Мнение д.м.н., Калинина В.В.

Глубокоуважаемый Александр Иванович!
Вопрос о замене циклодола на другой препарат (препараты), безусловно, должен решаться с каждым больным индивидуально. Тем не менее, на мой взгляд, самые общие рекомендации сводятся к следующему:
1)если есть возможность, то циклодол следует заменить на паркопан (это тот же циклодол) или на акинетон (это тоже корректор, но лучший, чем циклодол).
2) при отсутствии этой возможности надо постараться из нейролептиков выбрать тот препарат (препараты), которые дают минимальные побочные экстрапирамидные эффекты.

Здесь следует помнить, что галоперидол, трифтазин, этаперазин, модитен-депо, пипортил и некоторые другие антипсихотики с выраженной антигаллюцинаторной и антибредовой направленностью вызывают выраженный акинето-ригидный синдром (паркинсонизм). Все корректоры показаны для устранения именно этого типа побочных эффектов, т.е. явлений нейролептического паркинсонизма. С другой стороны, клопиксол, как и его пролонгированные формы, является прекрасным антигаллюцинаторным препаратом и, если и вызывает явления паркинсонизма, то встречается это редко, и выражены они незначительно. Иными словами, для лечения бредовых и галлюцинаторных психозов следует предпочесть клопиксол.

Можно использовать для этой цели и атипичные нейролептики, такие как рисперидон (рисполепт) и оланзапин (зипрекса) и клозапин (азалептин). Все эти препараты устраняют продуктивную симптоматику, тогда как риск развития акинето-ригидного синдрома на них выражен меньше, чем на галоперидоле, трифтазине, модитене и пипортиле. Однако, следует иметь в виду, что такие атипичные нейролептики, как рисполепт, оланзапин, сероквель, солиан, повышая психическую активность больных, приводят часто к развитию выраженной нейролептической акатизии, для лечения которой циклодол и другие корректоры не нужны и даже противопоказаны (пожалуй, исключением здесь является акинетон). Для устранения акатизии следует применять либо бензодиазепиновые препараты, либо попытаться заменить нейролептик на более седативный (здесь как раз годится пропазин, как предлагал Б.Д. Цыганков, но можно назначать и хлорпротиксен (труксал) и тизерцин. При применении всех атипичных нейролептиков следует также помнить, что "атипичными" они являются если применяются в диапазоне малых и средних доз (рисполепт - не более 6 мг в сутки), оланзапин - не более 10-15 мг, сероквель - 600-800 мг. При дальнейшем повышении доз рисполепта могут появляться признаки акинето-ригидного синдрома, что делает препарат практически неотличимым от классического галоперидола.

Наконец, следует учитывать, что часто одновременное сочетание рисполепта или оланзапина с серотонинергическими антидепрессантами (паксил, рексетин, золофт, стимулотон, прозак, ципрамил) может усиливать внешние проявления акинето-ригидного синдрома, и сроки его разрешения могут затягиваться. Это, особенно, характерно для флуоксетина (прозака,продепа, профлузака). Поэтому назначение серотонинергических антидепрессантов больным шизофренией, принимающих атипичные нейролептики, должно проводиться с большой осторожностью.

Больным шизофренией с явными признаками церебрально-органической недостаточности можно рекомендовать применение церебропротекторов (ноотропил, пирацетам до 4-8 г в сутки, либо мексидол) но обязательно на фоне нейролептиков. В этих случаях потребность в корректорах снижается (во всяком случае снижается уровень их суточной дозы).
Таковы лишь самые общие рекомендации, Александр Иванович.

С наилучшими пожеланиями, В.К.

О циклодоле. Мнение проф. Шадриной И.В. (Челябинск)

Уважаемый Александр Иванович.

Получила Ваши письма о циклодоле. Интересны дискуссионные замечания В.В. Калинина и Б.Д. Цыганкова. На мой взгляд, циклодол можно заменять, в индивидуальных случаях, и на так называемые "малые" нейролептики типа сонапакса (тиодазина). Этот препарат также устраняет явления нейролептического паркинсонизма. Его преимуществом является возможность применения детям и лицам пожилого-старческого возраста. Несомненно, антигаллюцинаторный эффект при этом будет ниже, но помня о принципе "максимальный лечебный эффект при минимальном побочном", сонапакс вполне оправдан. В своей клинической практике применяла сонапакс вместо циклодола для лечения тяжелых пострадавших с ожоговой болезнью, сочетающейся с психозами в результате шизофрении (это не были симптоматические психозы на стадии токсемии или септикотоксемии). Церебро-органическая недостаточность, имеющая место у этих больных, также оправдывала назначение сонапакса. Применение же "больших" нейролептиков при этом чревато серьезными осложнениями. Церебропротекторы, возможно, и хороши, но о пирацетаме, например, уже появляются мнения как о недостаточно эффективном препарате. Просто он завоевал рынок, на котором крутятся большие деньги. Проблемы же
нейролептического паркинсонизма им и тому подобными препаратами, к сожалению, не решить.

Возможно, решение проблемы нейролептического паркинсонизма лежит в ее более пристальном изучении и создании центров экстрапирамидных расстройств. Ведь не у всех больных на фоне специфической терапии развивается нейролептический паркинсонизм. Необходимо выявление "группы риска". Несомненно в нее войдут лица с резидуально-органической церебральной недостаточностью. Однако этой проблемой в большей степени (или только) занимаются детские психиатры. Таковы личные наблюдения, требующие серьезной доработки.

С уважением, И.В. Шадрина